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「抗癌神药」AOH1996 应该怎样科学定位？

最近几天在互联网上一款被称为「能杀死总计的药物」AOH1996 激发大师的关爱，好多媒体将其封为「抗癌神药」。

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过程前期看望，在 162 例灵验投票中，有 90 票合计 AOH1996 能成为抗肿瘤调治的新但愿。

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这个药物果真这样神吗？底下咱们诱骗该药最近在 Cell Chemical Biology 公开辟布的论文原文来先容一下这个所谓的「抗癌神药」。

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AOH1996 作用机制

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图：AOH1996 作用机制

AOH1996 必须确定的是该药确切是一种新式作用机制的药物。癌细胞的快速增殖会导致复制和转录之间的突破（Transcription Replication Conflicts，TRC），即矜重基因抒发和基因组复制的两个关节细胞机器在磋议的基因组位置上产生相互碰撞，这形成了癌细胞的 DNA 双链结构的不彊壮，而增殖细胞核抗原（PCNA）不错成立这些受损的 DNA，拒接癌细胞因 DNA 裂解而弃世。AOH1996 为 PCNA 靶向小分子抵制剂，其通过干豫细胞成立 TRC 的机制，以转录依赖性形势训导癌细胞产生 DNA 双链断裂，并拒接带有受损 DNA 的细胞在 G2/M 细胞周期均永别与在 S 期中复制有颓势的 DNA。

为何 AOH1996 成了广谱、低毒的抗癌神药

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普通细胞因增殖速率较慢其 DNA 结构相比壮健，因而对增殖细胞核抗原（PCNA）依赖性低，而肿瘤细胞因增殖速率快对增殖细胞核抗原（PCNA）依赖性高。因此 AOH1996 对肿瘤细胞影响大，对普通细胞影响小。并且由于总计肿瘤细胞王人因增殖速率快导致 DNA 结构不彊壮需 PCNA 成立，是以该药对总计肿瘤王人有一定的疗效。

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图：体外履行多种肿瘤对 AOH1996 疗效

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讨论发当今包含乳腺癌、前哨腺癌、脑癌、卵巢癌、宫颈癌和肺癌等所检测的 70 多种癌细胞系中，AOH1996 达到 50% 孕育抵制（GI 50）的中位浓度约为 300 nM。相私下，AOH1996 在包括东谈主外周血单核细胞（PBMC）、悭吝谈上皮细胞（hSEAC）和神经嵴干细胞（7SM0032）等非恶性细胞并无发现显耀的毒性，即使药物使用浓度高达 10μM。

而 AOH1996 的另一个亮点在于，讨论中的癌细胞致死剂量与纷乱细胞致死剂量存在额外大的窗口，在恪守好意思国 FDA-GLP 指南的讨论中，该药物在小鼠和狗中在灵验剂量的 6 倍或更多倍时不会引起显著的毒性这意味着，AOH1996 的调治剂量可能带来的毒副反馈小，比化疗愈加安全。

因而，总体向前期临床讨论适度照实说明 AOH1996 的广谱疗效和低毒性脾气。

为何说「神药」言之过早

图：体外细胞（左 D）和动物履行（右 H）对肿瘤细胞的疗效

领先讨论中发现这个所谓的「神药」有疗效，但实质疗效并不尽如意。在体外临床讨论发现，AOH1996 疗效就比伊立替康疗效差。在东谈主的异种移植肿瘤小鼠模子当中，讨论东谈主员以口服的形势对小鼠进行 AOH1996 的给药，除了与未经调治的对照小鼠相比外，讨论东谈主员同期检视 AOH1996 与化疗药物伊立替康联用的调治遵守。履行适度泄漏，仅用 AOH1996 的单轮调治使得小鼠的中位生涯率加多约 11.5%，未不雅察到统计学上的显耀相反，讨论词，当使用伊立替康单药使中位生涯率加多了 34.6%，使用 AOH1996 和伊立替康相接疗法调治小鼠时，使中位生涯率加多了 55.4%。咫尺 AOH1996 在东谈主体中的灵验性、安全性还未考证，而一款药物插足 1 期临床历练，仍有 90% 的机率会以失败告终，因此 AOH1996 往日是否能在 I 期、II 期、III 期临床中奏凯解围还存在很大变数，各人还需要感性看待。

然而岂论怎样说 AOH1996 往日值得期待的变嫌药。其实关于通过抵制 DNA 成立阐述抗肿瘤作用不是一个新发现，咱们当今豪放使用的 PARP 抵制剂-奥拉帕利、尼拉帕利便是通过抵制肿瘤细胞 DNA 毁伤成立、促进肿瘤细胞发生凋一火，从而可增强放疗以及烷化剂和铂类药物化疗的疗效。笔者合计，AOH1996 成为广谱、低毒神药可能性简直莫得，往日其定位有可能和 PARP 抵制剂定位磋议，成为普及化疗疗效的补助用药，并且前期临床也确认了其能普及伊立替康的作用遵守。

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参考文件：

Gu L, Li M, Li CM, Haratipour P, Lingeman R, Jossart J, Gutova M, Flores L, Hyde C, Kenjić N, Li H, Chung V, Li H, Lomenick B, Von Hoff DD, Synold TW, Aboody KS, Liu Y, Horne D, Hickey RJ, Perry JJP, Malkas LH. Small molecule targeting of transcription-replication conflict for selective chemotherapy. Cell Chem Biol. 2023 Jul 26:S2451-9456(23)00221-0. doi: 10.1016/j.chembiol.2023.07.001. Epub ahead of print. PMID: 37531956.